Agavendicksaft – einige Betrachtungen

Oft hört man es – Agavendicksaft ist ja sooo gesund, man braucht viel weniger Menge, um die gleiche Süße zu erhalten, als wenn man Zucker verwendet.

Außerdem hat er einen niedrigeren Glykämischen Index als Zucker, weshalb weniger des Hormons Insulin ausgeschüttet wird – weshalb Agavendicksaft auch für Diabetiker empfohlen wird.

Ja, ist er denn wirklich so gesund – oder warum wir unsere Marmelade immer mit Zucker machen.

Unser Haushaltszucker besteht aus einem Gemisch von ca. 50% Glucose und ca. 50% Fructose. Fructose ist der sog. Fruchtzucker – lange Zeit für Diabetiker empfohlen, neuerdings nicht mehr.

Agavendicksaft wird, besonders in Mexiko, aus dem Saft von Agaven gewonnen. Er besteht ebenfalls aus einem Gemisch von Fructose und Glucose – in diesem Fall überwiegt jedoch der Anteil der Fructose! Der Anteil der Fructose zur Glucose liegt im Bereich von 7:1 bis 9:1, d.h. der Fructoseanteil überwiegt deutlich, im Verhältnis zum Haushaltszucker enthält er fast doppelt so viel Fructose.

Die Giftigkeit von Zucker beruht auf dem Anteil der Fructose, d.h. Haushaltszucker ist im Verhältnis eindeutig gesünder, als Agavendicksaft.

Warum ist Fructose ungesund?

• Fructose ist Appetit anregend, aus diesem Grunde verwendet die Industrie gerne Zucker auch in Produkten, in denen man es nicht erwartet hätte.
• Fructose dämpft das Sättigungsgefühl. Ursächlich dafür ist, dass es zu keiner Insulinausschüttung kommt. Insulin selbst ist auch ein Hormon, das für ein Sättigungsgefühl sorgt.
• Die vermehrte Aufnahme von Fructose wird mit einer Zunahme des metabolischen Syndroms in Zusammenhang gebracht. Dieses Syndrom wird wiederum mit einem höheren Risiko, an koronaren Herzkrankheiten in Zusammenhang gebracht.
• Fructose kann ein Risikofaktor bei der Entwicklung der nicht-alkoholbedingten Fettlebererkrankung sein.
• Fructose erhöht wahrscheinlich das Risiko, an Gicht zu erkranken.
• Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Konsum von Fructose und Übergewicht. Dieses Übergewicht entsteht nicht durch die Aufnahme überschüssiger Energie, sondern durch die direkte Beeinflussung des Fettstoffwechsels und Kohlehydratstoffwechsels, d.h. der Weg der Fructose führt recht direkt in die Fettspeicherzellen.
• Fructose steigert die Fettsynthese im Körper und führt auch über diesen Weg zu einer zusätzlichen Einlagerung von Fetten in den Fettzellen.

Aus diesen Gründen ist Agavendicksaft, der sich so gesund anhört, ungesünder als der haushaltsübliche Zucker.

Tun Sie sich und der Umwelt etwas gutes:
Verzichten Sie auf die ungesündere Zuckeralternative Agavendicksaft und sparen Sie der Umwelt den nicht notwendigen Transportweg über 1.000de Kilometer für das nicht notwendige Produkt.

Sie schonen dabei auch noch Ihren Geldbeutel!

Literatur:

• Bray, George A., Samara Joy Nielsen, and Barry M. Popkin. “Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity.” The American journal of clinical nutrition 79.4 (2004): 537-543.
• Leuthardt, F., E. Testa, and H. P. Wolf. “Der enzymatische Abbau des Fructose‐1‐phosphats in der Leber. III. Mitteilung über den Stoffwechsel der Fructose in der Leber.” Helvetica Chimica Acta 36.1 (1953): 227-251.
• Taketa, Kazuhisa, and Burton M. Pogell. “Allosteric inhibition of rat liver fructose 1, 6-diphosphatase by adenosine 5′-monophosphate.” Journal of Biological Chemistry 240.2 (1965): 651-662.
• Hwang, I-SHUN, et al. “Fructose-induced insulin resistance and hypertension in rats.” Hypertension 10.5 (1987): 512-516.
• Nakagawa, Takahiko, et al. “A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome.” American Journal of Physiology-Renal Physiology 290.3 (2006): F625-F631.
• Elliott, Sharon S., et al. “Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome.” The American journal of clinical nutrition 76.5 (2002): 911-922.
• Stanhope, Kimber L., et al. “Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans.” The Journal of clinical investigation 119.5 (2009): 1322-1334.
• Mäenpää, Pekka H., Kari O. Raivio, and Martti P. Kekomäki. “Liver Adenine Nuldeotides: Fructose-Induced Depletion and Its Effect on Protein Synthesis.” Science 161.3847 (1968): 1253-1254.
• Johnson, Richard J., et al. “Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease.” The American journal of clinical nutrition 86.4 (2007): 899-906.
• Ouyang, Xiaosen, et al. “Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease.” Journal of hepatology 48.6 (2008): 993-999.